肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，香港城市大学（港城大）学者领导的示果最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的糖可拓新抑癌机制 。但这项改变在果糖存在下，抑制负责分解果糖的为治关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，与其抗氧化特性无关 。疗开依布硒原本已知具抗氧化特性 ，港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，由于依布硒已进入临床试验，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。最终诱发癌细胞凋亡。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。其作用模式与F1P相似 。加强抑制肿瘤的效果 。却愈来愈难将其彻底分解 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，依布硒同样能抑制肝癌生长
，反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
团队进一步发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。更显著。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，KHK）丢失得更早 、F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这项发现的意义 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。其代谢机制复杂多变 。一旦受抑制 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，并具完整人体安全纪录 ，
尹教授表示
：“多年来 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，但团队透过对照实验证实 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。可以产生截然不同的影响
，